一、一般表现特点
1、黄疸
对于新生儿肝炎最突出的表现，大多数儿童由于黄疸，新生儿肝炎往往缓慢和隐藏，大多数儿童出生后第一周出现新生儿黄疸，持续2周以上，或生理黄疸消退和黄疸，大多数儿童治疗一个月后黄疸消退。
2、肝脾肿大
肝脾可触及，肝脏一般中度肿大，肝脏增大，触诊光滑，边缘略钝，脾脏增大不明显，轻度治疗后，逐渐改善，粪便首先变黄，皮肤和巩膜黄疸逐渐消退，肝脏缩小到正常范围，生长发育良好，整个病程4~6周。
3、大便
大便出生时颜色正常，然后逐渐变成淡黄色或灰白色大便，往往不持续，有时有一点淡黄色或绿色大便。
4、尿
结合胆红素可从尿液中排出，大多数儿童有浓茶样尿液，可染黄尿布。
5、其他
常伴有少许呕吐、厌食、体重不增等。
有些儿童由于疾病发展缓慢，一般无发热、厌食、呕吐等，黄疸和粪便颜色不引起父母的注意，直到满月或更晚，逐渐发展为严重，也有严重症状，严重黄疸越来越严重，粪便粘土，肝脏增大（肋骨5~7cm)，脾脏也会增大(可达肋下6~7cm)，腹壁静脉怒张，腹水征，会阴及下肢水肿可发展为肝性脑病；或死于大出血、脓毒症等并发症。
二、常见病因临床特征
新生儿肝炎综合征的临床特肝炎综合征的临床特征：
新生儿乙型肝炎
乙肝表面抗原(HBsAg)阳性人群分布存在家庭聚集现象，这与其水平传播和垂直传播有关，研究指出：慢性HBsAg母亲，她的新生儿HBsAg这些婴儿发育率高；HBsAg慢性携带者比例低(约16%)，认为新生儿感染的婴儿可以主动消除乙型肝炎病毒。
影响母亲感染子女的因素可能有：
①母体补体效率越高，婴儿越高HBsAg阳性率越高，母体补体效率达到1∶64者所生婴儿HBsAg阳性率高达90%。
②母亲在怀孕后期或分娩后2个月内患有乙型肝炎HBsAg携带者比无症状携带者更容易感染后代，前者感染率为56.5%，后者5%。
③如果抗原携带者已经有了孩子HBsAg阳性，然后再生婴儿HBsAg阳性的可能性很大，阳性的发生率为72%，反之亦然.2%。
④e抗原被认为是垂直传播的重要因素，e抗原阳性者生下的婴儿HBsAg阳性率极高，如母抗e抗体阳性，e抗原阴性，婴儿HBsAg几乎都是阴性的，对此有不同的看法。
(2)临床表现:大多数HBsAg感染婴儿为亚临床过程，无黄疸，只有轻微的肝功能损伤，除持久性外HBsAg除了阳性和氨基转移酶的增加，没有其他迹象，肝脏很少见，氨基转移酶波动，延长1~2年，往往发展为慢性HBsAg在携带状态下，少数黄疸患者在疾病后第6~9个月迅速恢复HBsAg转阴，并出现HBsAb，表明新生儿乙型肝炎与成人类似。
少数可表现为暴发或重症，病情危重。从黄疸到急性肝功能衰竭的平均时间为10天(2~15天)，常见肝性脑病、出血和血氨可达10天。mg/L以上(正常值0.9～1.5mg/L)，近期预后极差，死亡率约为60%。死亡原因多为败血症、肺出血、肝性脑病伴脓毒血症等，但其远期预后较好，存活者肝组织恢复良好。
2.先天性巨细胞包括肝炎病毒
CMV疱疹病毒是新生儿肝炎综合征的主要病原体之一。
宫内感染的临床表现特征，新生儿临床症状，突出黄疸、肝脾肿大等肝炎症状，出生时感染，肝炎临床表现一般出现在出生后4个月左右，少数呼吸道感染症状、贫血、血小板减少和单核细胞增多，脑损伤可表现为小头畸形、癫痫、耳聋、智力障碍、脉络膜炎等。
3.新生儿李斯特菌病
李斯特菌(Listeria)革兰阴性杆菌感染多发生在新生儿、免疫缺陷患者、孕妇或产褥期妇女，尤其是新生儿感染。
(1)传播方式:新生儿获得本病的方式如下:
①当母亲患有菌血症时，细菌可以通过胎盘和脐静脉进入胎儿循环。
②母亲阴道或子宫内膜感染引起羊膜感染，或胎儿在通过产道时吸入或吞感染的羊水。
③李斯特菌可长期存在于女性阴道，男性尿道无症状，新生儿出生后可感染周围环境。
(2)临床表现:胎儿或新生儿全身多脏器的肉芽肿或细胞的坏死，以肝脏损害为突出症状时，表现为黄疸，肝脾肿大等临床表现，病死率可高至40%～50%，早产儿可达73%，常发生败血症，为新生儿感染最常见的临床类型，多于生后立即或数天内发病，母多有围生期发热史，表现为出生后发热，呕吐，拒食，腹泻，嗜睡，黄疸，肝脾肿大，有时有结膜炎、皮疹、体温不升高、呼吸困难、发绀、呼吸暂停或出生后无独立呼吸、心肌炎和脑膜炎症状，涂片可见李斯特菌，周围血常规白细胞增加，脑脊液为脑膜炎。
4、α抗胰蛋白酶缺乏症
先天性α1抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏是一种常染色体隐性遗传缺陷，儿童主要表现为肝肺损伤，多出现肝病和肺气肿症状，发病年龄不同，出生第一天黄疸，胆汁沉积的临床特征不能区别于先天性胆管闭锁，胆汁沉积约几个月后，进行性肝硬化，部分儿童在婴儿期死亡，部分到学龄腹水，食管静脉曲张也有肝硬化症状，直到青春期才出现。
